Hypertyreos

Allmänläkare

Initial diagnostik och kontroll efter operation, radiojod eller avslutad behandling med tyreostatika.

Remiss till specialistläkare, endokrinologisk mottagning

Hypertyreos sköts huvudsakligen på endokrinologmottagning.

• Det gäller initialt alla patienter som misstänks ha Graves tyreotoxikos och de som bedöms behöva behandling med tyreostatika inför annan behandling, tex äldre sköra patienter som riskerar försämring i samband med radiojodbehandling.
• Patient med misstänkt multinodös toxisk struma (inga ögonsymtom och TRAK-negativitet) med lätt till måttlig tyreotoxisk bild kan remitteras direkt till Radiumhemmet för ställningstagande till radiojodbehandling.
• Patient med tyreotoxikos bör remitteras skyndsamt för snabb handläggning.

Remissindikation:

• Hypertyreos
• Misstanke om hypertyreos trots tveksam lab-bild
• Differentialdiagnostiska svårigheter.
• Endokrin oftalmopati

Akut remiss till sjukhusklinik

Inläggningsfall:

• Patient med hjärtpåverkan, tex hjärtsvikt och förmaksflimmer
• Mycket uttalad tyreotoxikos med allmänpåverkan eller feber och dehydrering (hotande kris)

Återremiss till allmänläkare

Spesamgruppen för endokrinologi

Vanligaste orsakerna till tyreotoxikos

Tyreotoxikos innebär en ökad nivå av sköldkörtelhormon i blodet. Det kan bero på en ökad produktion av T3 och T4 (= hypertyreos) men andra orsaker finns, se tabell nedan.

Symtom och fynd

Generellt vid tyreotoxikos

• Hjärtklappning
• Irritabilitet ("kort stubin")
• Viktnedgång
• Dålig fysisk och psykisk ork
• Värmeintolerans
• Rastlöshet
• Fingertremor
• Nytillkommet förmaksflimmer

Observera att äldre samt personer som behandlas med betablockad kan vara symtomfattiga. Var därför särskilt frikostig hos dessa individer med provtagning vid exempelvis förmaksflimmer, diffusa magbesvär, psykiska besvär, sömnsvårigheter, viktnedgång och trötthet.

Vid ökad produktion av T3 och T4

Typiskt för Graves sjukdom = diffus toxisk struma = Basedows sjukdom är:

• Endokrin oftalmopati med ökat tårflöde, ljuskänslighet, skavkänsla, ökat retrobulbärt tryck, periorbital svullnad och dubbelseende
• Ofta kort ganska intensiv anamnes
• Nytillkommen diffus struma
• Enbart oftalmopati kan förekomma utan förhöjda S-tyreoideahormonnivåer vid Graves sjukdom och vid kronisk autoimmun tyreoidit (sällsynt).

Observera att diagnosen Graves sjukdom kan ställas utan ytterligare utredning om T3 eller T4 är klart förhöjda i kombination med att TRAK (TSH-receptorantikroppar) är positiva och/eller typiska ögonsymtom föreligger.

Typiskt för multinodös toxisk struma och toxiskt nodulus är:

• Ofta långsamt debuterande symtom
• Kan ofta palperas som en nodös struma
• TRAK-negativa och saknar ögonsymtom

Övriga tillstånd

Typsikt för subakut tyreoidit (de Quervain) är:

• Ofta kort intensiv anamnes
• Lokala smärtor från halsen ibland strålande upp mot öronen
• Påverkan på allmäntillstånd med feber
• Ofta asymmetriskt förekommande relativt fasta mycket ömma resistenser i tyreoidea
• Laboratoriebild som vid tyreotoxikos i kombination med hög SR. Anti-TPO och TRAK är negativa
• Lågt spårjodupptag och ofta föreligger en typisk cytologisk bild. Spårjod och finnålspunktion behöver dock endast utföras om den kliniska bilden eller övrig laboratoiediagnostik inte är typisk för diagnosen eller om patienten inte svarar som förväntat på kortisonbehandling

Observera att vid typiska symtom behövs ingen ytterligare utredning men vid dåligt svar på kortisonbehandling eller mycket stormande symtom skall man tänka på differentialdiagnosen septisk tyreoidit.

Typiskt för autoimmun tyreoidit är:

• Autoimmun inflammation i sköldkörteln
• Förhöjda TPO-antikroppar
• Ibland så intensiv att man initialt får en övergående tyreotoxisk fas pga destruktion (kallas också ”tyst tyreoidit”)
• Patienten utvecklar sedan oftast hypotyreos (ofta i kombination med struma) vilket tidigare benämndes ”Hashimototyreoidit”

Typiskt för postpartum tyreoidit är:

• Variant av autoimmun tyreoidit som ses hos 5% av alla kvinnor efter partus
• Initialt ses ofta en mycket kraftig inflammation med follikeldestruktion vilket ger ett kortvarigt period med tyreotoxikos. En hypotyreotisk fas följer som ofta ska substitutionsbehandlas (tyroxin)
• Tillståndet läker spontant i de flesta fall och sköldkörtelfunktionen återställs. 1/5 av postpartum tyreoiditer kan bli permanent hypotyreotiska och fordrar livslång tyroxinsubstitution
• Postpartumtyreoidit återkommer ofta vid förnyad graviditet

Typiskt för iatrogen tyreotoxikos är:

• Överkonsumtion av tyroxin. Ofta hög kvot fritt T4/fritt T3

Incidens
Incidensen av tyreotoxikos är cirka 30-40/100 000/år. Tyreotoxikos är 7-10 gånger vanligare hos kvinnor än hos män.

• Hos unga dominerar Graves sjukdom och tyreoidit (subakut, postpartum)
• Hos äldre är toxisk knölstruma (uni- alternativt multinodös) vanligast

Begreppsförklaring
Begreppet hypertyreos innebär att sköldkörteln producerar för mycket sköldkörtelhormon såsom vid Graves sjukdom eller toxisk nodös struma.

Begreppet tyreotoxikos, däremot, innebär förhöjda nivåer av sköldkörtelhormon i perifert blod.

Tyreotoxikos kan bero på hypertyreos men även på en destruktion av sköldkörteln pga inflammation eller för hög tillförsel av sköldkörtelhormon (tyroxin).

OBS! Vid den eventuella tyreotoxiska fasen vid subakut, autoimmun och postpartum tyreoidit (=”destruktionstyreoiditer”) varar tyreotoxikossymtomen sällan mer än 4 veckor - jämför med Graves sjukdom ovan (>4 veckor).

Tyreotoxikos förekommer förutom vid hypetyreos även vid

Subakut tyreoidit (de Quervain)
Intensiv inflammation av sköldkörteln som troligen är orsakad av virusinfektion.

Symtomen är allmän sjukdomskänsla, palpationsöm sköldkörtel, ofta debut 2-3 veckor efter ÖLI och subfebrilitet eller febrilitet. Ibland föreligger en kortvarig tyreotoxisk fas (1-3 veckor). TPO-antikroppar och TRAK är negativa och SR är vanligen hög. Lågt spårjodupptag och ofta föreligger en typisk cytologisk bild. Spårjod och finnålspunktion behöver dock endast utföras om den kliniska bilden eller övrig laboratoiediagnostik inte är typisk för diagnosen eller om patienten inte svarar som förväntat på kortisonbehandling.

Autoimmun tyreoidit
Autoimmun inflammation i sköldskörteln med förhöjda TPO-antikroppar. Ibland kan den autoimmuna tyreoiditen vara så intensiv att man initialt får en övergående tyreotoxisk fas pga destruktion (kallas också ”tyst tyroidit”). Patienten utvecklar sedan oftast hypotyreos (ofta i kombination med struma) vilket tidigare benämndes ”Hashimototyreoidit”.

Postpartum tyreoidit
Variant av autoimmun tyreoidit som ses hos 5% av alla kvinnor efter partus. Initialt ses ofta en mycket kraftig inflammation med follikeldestruktion vilket ger ett kortvarigt period med tyreotoxikos. En hypotyreotisk fas följer som ofta ska substitutionsbehandlas (tyroxin). Tillståndet läker spontant i de flesta fall och sköldkörtelfunktionen återställs. 1/5 av postpartum tyreoiditer kan bli permanent hypotyreotiska och fordrar livslång tyroxinsubstitution. Postpartumtyreoidit återkommer ofta vid förnyad graviditet.

Iatrogent
Överkonsumtion av tyroxin. Ofta högt fritt T4 i förhållande till fritt T3.

Enbart oftalmopati
Ses vid Graves sjukdom ibland även utan förhöjda S-tyreoideahormonnivåer samt vid kronisk autoimmun tyreoidit (sällsynt).

OBS! Om ensidig förekomst remitteras patienten till ögonklinik för ultraljud, sannolikt annan genes. Specialistfall.

Lab

• Förutom TSH, fritt T4 (vid tveksamhet även fritt T3), SR, LPK även TRAK, TPO-antikroppar (positiva vid mycket aktiv autoimmun tyreoidit med destruktion, tex postpartumtyreoidit men även ofta vid Graves sjukdom)
• Scintigrafi utförs via endokrinologisk klinik om diagnosen Graves tyreotoxikos inte kan säkerställas kliniskt eller serologiskt
• Indikation för ultraljud av sköldkörteln finns nästan aldrig

Status
Viktigt för prioritering vid remissgranskningen är:

• symtomduration
• takykardi, arytmi och tecken till hjärtsvikt
• struma
• tecken på endokrin oftalmopati. Retrobulbär värk och synnedsättning är ”larmsymtom” som bör föranleda akut remiss till sjukhus

Generellt

• Innan patienten remitteras till specialist bör symtomlindring ges enligt nedan. Propranolol 20-40 mg x 3-4 eller metoprolol 100 mg x 1 ges vid takykardi. Om patienten inte tål betablockad kan verapamil ges.
• Tyreostatika och tyroxin väljs initialt till de flesta patienter med Graves sjukdom och till vissa med multinodös struma som förbehandling inför radiojodbehandling eller kirurgi. Agranulocytos är en sällsynt men allvarlig biverkan till tyreostatikabehandling och kan förorsaka infektionstecken med hög feber. Mät då LPK och granulocyter.
• Radiojod väljs oftast till patienter med nodös toxisk struma men även till patienter med Graves sjukdom äldre än 30-35 år med måttlig struma.
• Kirurgisk behandling kommer ifråga vid stor struma och hos patienter med recidiv, unga patienter med tyreostatika intolerans och hos kvinnor med stark graviditetsönskan.

Specifikt vid Graves sjukdom och oklar orsak
När Graves sjukdom inte kan uteslutas påbörjas behandling med betablockad och patienten ska sedan skyndsamt remitteras till endokrin-/medicinmottagning.

Toxisk knölstruma
Patienten ges vid behov betablockad. Remiss kan sedan skrivas direkt för radiojodbehandling vid lindrig tyreotoxikos (Radiumhemmet). Vid mer uttalad tyreotoxikos remiss till endokrin-/medicinmottagning.

Specifikt vid subakut tyreoidit (de Quervain)
Vid uttalade symtom och/eller sänka >50 mm ges cirka 30 mg prednisolon dagligen. Nedtrappning sker med 5 mg per vecka. Total behandlingstid cirka 6 veckor men kan i vissa fall behöva förlängas.

I lindrigare fall ges initialt 20 mg prednisolon dagligen med samma nedtrappningsschema.

NSAID-preparat ger ringa effekt.

Autoimmun tyreoidit och postpartumtyreoidit
Kortison har dålig effekt. I första hand ges symtomatisk behandling med betablockad. Var uppmärksam på att hypotyreos kan utvecklas snabbt. Provtagning med TSH och fritt T4 ska därför upprepas redan efter cirka 4 veckor.